Theo một nghiên cứu mới đây của các nhà khoa học, gen vốn lâu nay được cho là đóng vai trò trong quá trình lão hóa của con người dường như lại có thêm "trọng trách" mới, đó là khu biệt tính năng của các tế bào gốc trong phôi thai.
Các nhà nghiên cứu thuộc Trung tâm Sinh học Tế bào gốc và Y học Di truyền và Khoa Y trường Đại học Thomas Jefferson đã tiến hành và công bố công trình nghiên cứu này trên tạp chí Tế bào lão hóa (Aging Cell).
Nhóm các nhà khoa học do Tiến sĩ-Bác sĩ René Daniel đứng đầu đã xác định được cơ chế tương tác giữa các protein kiểm soát cơ chế “ngủ đông” của Oct4, một nhân tố chuyển hóa quan trọng đảm bảo tế bào gốc của phôi thai vẫn duy trì khả năng chuyển hóa thành dạng đa hiệu năng.
Protein mang tên WRNp là sản phẩm của một loại gen có liên hệ với hội chứng Werner, chứng rối loạn nhiễm sắc thể gây ra hiện tượng già trước tuổi. Cơ chế biến đổi gen trong hội chứng Werner diễn ra tương đồng với những gì diễn ra trong cơ chế lão hóa ở những người bình thường.
Nhóm nghiên cứu lần đầu tiên nhận thấy protein WRNp góp phần hoạt hóa cơ chế Oct4 tạo ra các tế bào gốc khác nhau. Sau đó, WRNp tương tác với một protein khác có tên Dnmt3b giúp kiểm soát chuỗi DNA ở giai đoạn hoạt hóa gen Oct4.
Trước đó, Dnmt3b được xác định là nhân tố then chốt trong cơ chế hoạt hóa Oct4 giúp hình thành ADN. ADN sản sinh trong cơ chế Oct4 lại tác động trở lại làm vô hiệu hóa gen này. Quá trình vô hiệu hóa này, hay còn gọi là “ngủ đông” của Oct4, góp phần quan trọng trong quá trình khu biệt các tế bào gốc.
Tiễn sĩ Daniel nói: "Chúng tôi đã chỉ ra rằng việc làm suy yếu protein WRNp đã chặn protein Dnmt3b tiếp cận với gen hoạt hóa Oct4 và giúp làm giảm quá trình metyl hóa ADN. Quá trình metyl hóa giảm có liên hệ trực tiếp với tác động của gen Oct4 vốn là động lực cho quá trình khu biệt tế bào gốc."
Cho đến nay, việc tập trung nghiên cứu vai trò của protein WRNp đối với sự lão hóa vẫn tập chung chủ yếu ở đoạn cuối của nhiễm sắc thể.
Các nghiên cứu này cho thấy đoạn cuối của các nhiễm sắc thể của bệnh nhân mắc hội chứng Werner thường bị rút ngắn hoặc mất. Tuy nhiên, protein vẫn đóng vai trò quan trọng trong quá trình lão hóa ở bệnh nhân.
TS. Daniel cho biết: "Kết quả này đã chỉ ra chức năng của protein WRNp và giải thích cách thức mà protein này kiểm soát bước then chốt trong quá trình sản sinh tế bào gốc đa hiệu năng.”
Ông cho biết thêm: “Dữ liệu mà chúng tôi có đã củng cố thêm giả thuyết rằng sự khu biệt tính năng tế bào gốc có liên quan đến lão hóa. Việc thiếu các tế bào được khu biệt hóa có thể khiến cơ thể mất khả năng kiểm soát các mô và cơ quan trong các giai đoạn sau của cuộc đời”./.
Các nhà nghiên cứu thuộc Trung tâm Sinh học Tế bào gốc và Y học Di truyền và Khoa Y trường Đại học Thomas Jefferson đã tiến hành và công bố công trình nghiên cứu này trên tạp chí Tế bào lão hóa (Aging Cell).
Nhóm các nhà khoa học do Tiến sĩ-Bác sĩ René Daniel đứng đầu đã xác định được cơ chế tương tác giữa các protein kiểm soát cơ chế “ngủ đông” của Oct4, một nhân tố chuyển hóa quan trọng đảm bảo tế bào gốc của phôi thai vẫn duy trì khả năng chuyển hóa thành dạng đa hiệu năng.
Protein mang tên WRNp là sản phẩm của một loại gen có liên hệ với hội chứng Werner, chứng rối loạn nhiễm sắc thể gây ra hiện tượng già trước tuổi. Cơ chế biến đổi gen trong hội chứng Werner diễn ra tương đồng với những gì diễn ra trong cơ chế lão hóa ở những người bình thường.
Nhóm nghiên cứu lần đầu tiên nhận thấy protein WRNp góp phần hoạt hóa cơ chế Oct4 tạo ra các tế bào gốc khác nhau. Sau đó, WRNp tương tác với một protein khác có tên Dnmt3b giúp kiểm soát chuỗi DNA ở giai đoạn hoạt hóa gen Oct4.
Trước đó, Dnmt3b được xác định là nhân tố then chốt trong cơ chế hoạt hóa Oct4 giúp hình thành ADN. ADN sản sinh trong cơ chế Oct4 lại tác động trở lại làm vô hiệu hóa gen này. Quá trình vô hiệu hóa này, hay còn gọi là “ngủ đông” của Oct4, góp phần quan trọng trong quá trình khu biệt các tế bào gốc.
Tiễn sĩ Daniel nói: "Chúng tôi đã chỉ ra rằng việc làm suy yếu protein WRNp đã chặn protein Dnmt3b tiếp cận với gen hoạt hóa Oct4 và giúp làm giảm quá trình metyl hóa ADN. Quá trình metyl hóa giảm có liên hệ trực tiếp với tác động của gen Oct4 vốn là động lực cho quá trình khu biệt tế bào gốc."
Cho đến nay, việc tập trung nghiên cứu vai trò của protein WRNp đối với sự lão hóa vẫn tập chung chủ yếu ở đoạn cuối của nhiễm sắc thể.
Các nghiên cứu này cho thấy đoạn cuối của các nhiễm sắc thể của bệnh nhân mắc hội chứng Werner thường bị rút ngắn hoặc mất. Tuy nhiên, protein vẫn đóng vai trò quan trọng trong quá trình lão hóa ở bệnh nhân.
TS. Daniel cho biết: "Kết quả này đã chỉ ra chức năng của protein WRNp và giải thích cách thức mà protein này kiểm soát bước then chốt trong quá trình sản sinh tế bào gốc đa hiệu năng.”
Ông cho biết thêm: “Dữ liệu mà chúng tôi có đã củng cố thêm giả thuyết rằng sự khu biệt tính năng tế bào gốc có liên quan đến lão hóa. Việc thiếu các tế bào được khu biệt hóa có thể khiến cơ thể mất khả năng kiểm soát các mô và cơ quan trong các giai đoạn sau của cuộc đời”./.
Cao Phong (Vietnam+)